Німецькі ліки Вашого вибору

Резюме. Описи випадків одночасного розвитку в пацієнта хвороби Грейвса, гіпопаратиреозу та автоімунної гемолітичної анемії нечисленні. Ми повідомляємо про незвичайний випадок автоімунної патології, що призвела до розвитку хвороби Грейвса й автоімунної гемолітичної анемії на тлі кальцифікації базальних гангліїв. У пацієнтки було виявлено вузлове утворення паращитоподібної залози при нормальному вмісті кальцію в крові та нормальному рівні паратиреоїдних гормонів. Ймовірною причиною появи даного вузлового утворення є компенсаторна реакція на автоімунний гіпопаратиреоз. У пацієнтки підвищені рівні загального Т3 та Т4, вільного Т4, глобуліну, що зв’язує тиреоїд, й антитіл до тиреоглобуліну. Рівень антинуклеарних антитіл і рівень антитіл до дволанцюгової ДНК були в межах норми. Відносний дефіцит CD4 + FOXP3 + Treg-клітин у периферійній крові також підтверджує автоімунний механізм патогенезу даного захворювання. Пацієнтка відповіла на лікування глюкокортикоїдами, у подальшому проводилася підтримуюча терапія низькими дозами карбімазолу.

Ключові слова: хвороба Грейвса, гіпопаратиреоз, гемолітична анемія, автоімунна патологія, глюкокортикоїди.

Оригінал статті опубліковано в JOURNAL OF CASE REPORTS 2014; 4 (2): 253-257

Опубліковано в «Міжнародний ендокринологічний журнал» №1(73) '2016

Завантажити статтю в форматі PDF