Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной развития тиреотоксикоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором образуется тиреоидстимулирующий иммуноглобулин класса G (IgG), активирующий рецептор тиреотропина. Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции ее гормонов, поскольку образование IgG не регулируется по типу обратной связи. Симптомы и признаки болезни Грейвса являются следствием развития гипертиреоза и аутоиммунных процессов. К последним относятся офтальмопатия, зоб и тиреоидная дермопатия.
Жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у пациентов с дисфункцией щитовидной железы наблюдаются не очень часто. Лица, страдающие болезнью Грейвса, обычно отмечают слабость со стороны проксимальных групп мышц. Мышечная слабость изредка может быть связана с развитием редкого, но чрезвычайно опасного осложнения тиреотоксикоза - тиреотоксического периодического паралича. Как правило, развитию этого осложнения предшествуют интенсивные физические нагрузки или обильный ужин с употреблением большого количества углеводов. Острые приступы вялого паралича могут осложняться полным параличом и аритмиями сердца вследствие развития гипокалиемии. Кроме того, болезнь Грейвса может быть связана с развитием других аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся нарушениями со стороны мышц, такими как полимиозит и миастения.
Ниже описан клинический случай развития болезни Грейвса у пациентки в возрасте 50 лет, у которой доминирующим симптомом заболевания была миалгия. При поступлении в клинику женщина отмечала выраженную боль в проксимальных группах мышц. Со слов пациентки, боль в мышцах впервые появилась 3-4 нед назад. Результаты обследования показали наличие умеренного тиреотоксикоза, увеличение размеров щитовидной железы при отсутствии глазных симптомов тиреотоксикоза. Была отмечена мышечная боль и обнаружено уплотнение проксимальных групп мышц рук и ног; наличие этих симптомов требовало назначения опиатных аналгетиков. Мышечная сила и сухожильные рефлексы были сохранены. Лабораторные исследования выявили низкие уровни тиреотропного гормона, повышение уровней тироксина и трийодтиронина в свободной форме, а также наличие антител к рецепторам тиреотропного гормона.
Пациентке был установлен диагноз диффузного токсического зоба и назначен карбимазол. При дальнейшем осмотре был обнаружен нормальный объем движений в конечностях, однако была отмечена выраженная глубокая мышечная болезненность мышц-разгибателей предплечья, двуглавой и трапециевидной мышц, мышц голеней и бедер. Дополнительные лабораторные исследования подтвердили нормальный уровень креатинкиназы, отсутствие воспалительных маркеров и антинуклеарных антител, антител к париетальным клеткам желудка, гладким мышцам, экстрагируемым ядерным антигенам. Ревматоидный фактор и другие показатели крови также были в норме. Впоследствии пациентка продолжила принимать карбимазол и в качестве симптоматической терапии использовала аналгетики. Через 1 мес после начала лечения уровень гормонов щитовидной железы нормализовался, и практически одновременно с этим исчезла боль в мышцах.
Таким образом, можно сделать следующие выводы:
- гипертиреоз имеет выраженное воздействие на скелетную мускулатуру и часто приводит к развитию миопатии с возникновением мышечной слабости;
- распространенность миопатии при гипертиреозе отставляет (по данным разных авторов) от 60 до 80%;
- тиреотоксическая миопатия обычно исчезает после восстановления эутиреоза.
Popanikoloou N.. Perros Р. Eur Thyroid J. 2013 Jan: 1 (4): 274-276.
Подготовила Ольга Татаренко
Опубликовано в журнале «Здоровье Украины» №11-12(236-237)'2014
