Давно признано, что сердечная автономная нейропатия увеличивает заболеваемость и смертность при сахарном диабете (СД) и может быть более убедительным предиктором сердечно-сосудистых событий, чем традиционные факторы риска. Значительная доля заболеваемости и смертности теперь может быть отнесена на счет вегетативного дисбаланса между симпатической и парасимпатической системами регулирования сердечно-сосудистой функции. Новые и внезапно возникающие синдромы включают ортостатическую тахикардию, ортостатическую брадикардию и невозможность использовать частоту сердечных сокращений для регулировки интенсивности упражнений из-за тахикардии в состоянии покоя. Недавние исследования показали, что вегетативная неустойчивость может быть предиктором риска внезапной смерти при усилении контроля гликемии. В обзоре рассматривается связь между вегетативной дисфункцией и ролью воспалительных цитокинов и адипоцитокинов, повышающих сердечно-сосудистый риск. Кроме того, в материале обсуждаются условия вегетативного дисбаланса, связанные с сердечно-сосудистым риском. В общих чертах описаны потенциальные подходы к лечению, направленному на восстановление вегетативного баланса.
Автономный (вегетативный) дисбаланс между симпатической и парасимпатической регуляцией сердечно-сосудистой функции со стороны нервной системы способствует значительной заболеваемости и смертности у больных СД. Ожирение и перепроизводство воспалительных цитокинов, как показывают исследования, вовлечены в индукцию многочисленных патогенных механизмов, которые могут быть ответственны за вегетативный дисбаланс, влияющий на вредоносные процессы, связанные с усилением и закреплением сердечно-сосудистого риска. Кроме того, гиперлептинемия и дефицит адипонектина, способствующие симпатической гиперактивности и воспалительному каскаду, усиливается при наличии апноэ сна, часто сопутствующего СД и метаболический синдром. Восстановление вегетативного баланса возможно и, как было показано в исследованиях, достижимо с терапевтическими изменениями образа жизни, повышением физической активности, приемом бета-адреноблокаторов, ингибиторов альдозоредуктазы, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, мощных антиоксидантов, таких как альфа-липоевая кислота, а также, как показано на экспериментальных моделях животных, с использованием ингибиторов образования пероксинитрита и его разложения. Открываются новые захватывающие перспективы для патогенез-ориентированного вмешательства.
Опубликовано в журнале «Диабет, ожирение, метаболический синдром» №1'2014
