Давно визнано, що серцева автономна нейропатія збільшує захворюваність і смертність при цукровому діабеті (ЦД) і може бути більш переконливим предиктором серцево-судинних подій, ніж традиційні фактори ризику. Значна частка захворюваності та смертності тепер може бути віднесена на рахунок вегетативного дисбалансу між симпатичною і парасимпатичною системами регулювання серцево-судинної функції. Нові і раптово виникаючі синдроми включають ортостатичну тахікардію, ортостатичну брадикардію і неможливість використовувати частоту серцевих скорочень для регулювання інтенсивності вправ через тахікардію в стані спокою. Недавні дослідження показали, що вегетативна нестійкість може бути предиктором ризику раптової смерті при посиленні контролю глікемії. В огляді розглядається зв'язок між вегетативною дисфункцією і роллю запальних цитокінів та адипоцитокінів, що підвищують серцево-судинний ризик. Крім того, у матеріалі обговорюються умови вегетативного дисбалансу, пов'язані з серцево-судинним ризиком. У загальних рисах описані потенційні підходи до лікування, спрямованого на відновлення вегетативного балансу.
Автономний (вегетативний) дисбаланс між симпатичною і парасимпатичною регуляцією серцево-судинної функції з боку нервової системи сприяє значній захворюваності та смертності у хворих на ЦД. Ожиріння і перевиробництво запальних цитокінів, як показують дослідження, залучені в індукцію численних патогенних механізмів, які можуть бути відповідальні за вегетативний дисбаланс, що впливає на шкідливі процеси, пов'язані з посиленням і закріпленням серцево-судинного ризику. Крім того, гіперлептинемія і дефіцит адипонектину, що сприяють симпатичній гіперактивності та запальному каскаду, підсилюється при наявності апное сну, часто супутнього ЦД та метаболічного синдрому. Відновлення вегетативного балансу можливо і, як було показано в дослідженнях, досяжно з терапевтичними змінами способу життя, підвищенням фізичної активності, прийомом бета-блокаторів, інгібіторів альдозоредуктази, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину, потужних антиоксидантів, таких як альфа-ліпоєва кислота, а також, як продемонстровано на експериментальних моделях тварин, з використанням інгібіторів утворення пероксінітриту та його розпаду. Відкриваються нові захоплюючі перспективи для патогенез-орієнтованого втручання.
Опубліковано в журналі «Діабет, ожиріння, метаболічний синдром» №1'2014
