Вторинна специфічна профілактика каменеутворення

Пропонуємо вашій увазі огляд сучасних рекомендацій (2012) з ведення пацієнтів з уролітіазом, розроблених спеціалістами Європейської асоціації урологів.

Сечокам’яна хвороба (СКХ) характеризується утворенням конкрементів у сечовивідних шляхах під впливом ендогенних або екзогенних факторів та генетичних порушень. До екзогенних факторів належать особливості харчування, екологічно-кліматичні чинники, вживання великої кількості ліків, інфекції сечовивідних шляхів (ІСШ), а до ендогенних – ендокринні патології, аномалії сечовивідної системи, хронічна ниркова недостатність, порушення обміну речовин.

Головною передумовою виникнення конкрементів є перенасичення сечі каменеутворюючими субстанціями. За складом виділяють наступні види каменів:

• кальцій-оксалатні;
• кальцій-фосфатні;
• сечокислі;
• уратні;
• цистинові;
• ксантинові;
• 2,8-дигідроксиаденінові;
• медикаментозно-індуковані.

За наявності факторів ризику розвитку СКХ необхідно вживати профілактичні заходи, що подані в таблиці 1.

Таблиця 1. Загальні заходи щодо профілактики розвитку СКХ

* Слід уникати надмірного споживання вітамінних добавок.

** Виняток становлять пацієнти з абсорбтивною гіперкальціурією, у яких екскреція кальцію із сечею становить> 8 ммоль/доб.

Основна увага приділяється нормалізації харчування та корекції способу життя. За наявності високого ризику каменеутворення слід проводити спеціальну профілактику рецидивів, що, як правило, включає медикаментозну терапію, вибір якої залежить від аналізу складу каменів.

Споживання рідини

Зворотний зв’язок між споживанням великої кількості рідини й утворенням каменів в нирках було неодноразово продемонстровано в різних дослідженнях. Ефект фруктових соків в основному визначається наявністю цитрату або бікарбонату. Якщо у споживаному напої містяться іони водню, то рН сечі знижується, а якщо калій – підвищується. При цьому рекомендований добовий об’єм сечі становить ≥ 2 л.

Дієта

Під час підбору дієти необхідно керуватися тим, щоб вона була збалансованою і включала всі групи продуктів харчування.

Слід споживати більше фруктів і овочів, адже рослинні волокна дуже корисні для організму. Лужний вміст вегетаріанської дієти підвищує рН сечі.

Необхідно обмежити вживання продуктів, багатих на оксалати, для того щоб запобігти оксалатному навантаженню, особливо у пацієнтів з високим рівнем їх екскреції.

Хоча вітамін С є попередником оксалату, його роль у розвитку кальцій-оксалатних каменів залишається спірною. У зв’язку із цим слід уникати надмірного його споживання.

Вміст тваринного білка у раціоні повинен становити не більше 0,8-1,0 г/кг маси тіла. Надмірне його вживання викликає ряд ефектів, які спричиняють формування каменів, у т.ч. гіпоцитратурію, зниження рівня рН сечі, гіпероксалурію та гіперурикозурію.

Не слід обмежувати споживання кальцію, якщо на це немає вагомих підстав. Мінімальна добова потреба в ньому становить 800 мг/доб, а рекомендується вживати 1000 мг/доб. Використання добавок кальцію не показане, за винятком наявності кишкової гіпероксалурії, коли його слід приймати додатково під час їди для зв’язування оксалатів у кишечнику.

Кількість натрію, що надходить з їжею за добу, не повинна перевищувати 3-5 г. Високий рівень його споживання негативно позначається на складі сечі:

• збільшується екскреція кальцію при зниженні канальцевої реабсорбції;
• рівень цитратів сечі знижується через втрату бікарбонату;
• підвищується ризик утворення уратних каменів.

Утворенню кальцієвих конкрементів можна запобігти, обмеживши вживання натрію та білків тваринного походження. Позитивна кореляція між споживанням натрію і ризиком першого каменеутворення була підтверджена лише у жінок.

Пацієнтам з гіперурикозурією, у яких утворюються конкременти з оксалату кальцію та сечової кислоти, необхідно зменшити вживання їжі, багатої на урати. Їх вміст не повинен перевищувати 500 мг/доб.

Спосіб життя

Недостатня фізична активність та надмірне харчування, які призводять до ожиріння, можуть підвищувати ризик утворення каменів.

Медикаментозна профілактика рецидивів СКХ

Призначати ліки необхідно пацієнтам з високим ризиком рецидиву каменеутворення, у яких використання превентивних заходів було неефективним. Ідеально підібраний препарат повинен запобігти утворенню каменів, не викликати побічних ефектів і бути зручним у використанні. Кожен із цих аспектів має важливе значення для досягнення хорошої комплаєнтності хворих. Нижче виділено найважливіші характеристики найбільш часто використовуваних препаратів.

Тіазидні та тіазидоподібні діуретики

Гідрохлоротіазид, бендрофлюметіазид, трихлортіазид і нетіазидоподібний індапамід використовуються для запобігання рецидивам СКХ у пацієнтів із кальцієвими каменями. Терапія тіазидними діуретиками спрямована на зменшення екскреції кальцію у хворих на гіперкальціурію, проте зниження рівня кальцію також спостерігається і в пацієнтів із нормокальціурією. Вважається, що гіпокальціурична дія тіазидів опосередковано викликана підвищенням реабсорбції кальцію в проксимальному і дистальному канальцях нефрону.

Результати одного з досліджень показали, що тіазиди є ефективними щодо запобігання повторному утворенню кальцієвих каменів.

Разом із тим тіазидне лікування має ряд побічних ефектів. Демаскування нормокальціємічного гіперпаратиреозу, розвиток цукрового діабету та подагри, а також еректильної дисфункції можуть знижувати загальний рівень комплаєнтності до 50-70%.

Запобігти зниженню концентрації калію при застосуванні тіазидів можна за допомогою одночасного прийому цитрату калію.

Цитратні препарати (Блемарен)

Зазвичай, використовуються наступні лужні агенти: цитрат натрію і калію, цитрат калію, цитрат натрію, цитрат магнію і калію, бікарбонат калію та бікарбонат натрію. Цитратні суміші застосовують для:

• корекції гіпоцитратурії;
• олужнення сечі;
• гальмування росту й агрегації кристалів з оксалату кальцію;
• інгібування агломерації фосфату кальцію.

Існують дані стосовно того, що цитратні суміші є ефективними щодо запобігання повторному утворенню кальцієвмісних каменів.

Сполуки магнію

Оксид магнію, гідроксид магнію, цитрат калію і магнію та магнію аспартат підвищують екскрецію магнію із сечею. Біохімічно підвищення рівня магнію в сечі знижує іонну активність оксалату кальцію і перешкоджає росту кристалів фосфату кальцію. Магній відіграє важливу роль у різних фазах перетворення кристалів фосфату кальцію. Вважається, що висока концентрація магнію в сечі знижує ризик утворення каменів, проте поки недостатньо доказів, щоб рекомендувати його як монотерапію для профілактики кальцієвих конкрементів.

Алопуринол

Алопуринол є інгібітором ксантиноксидази. Відколи було встановлено зв’язок між гіперурикозурією і утворенням каменів з оксалату кальцію, він використовується для запобігання повторному утворенню таких конкрементів.

Незважаючи на те, що алопуринол переноситься, як правило, добре, відмічаються серйозні побічні ефекти при його застосуванні високими дозами.

Переваги прийому даного препарату наступні:

• зниження ефекту висолювання;
• зменшення впливу сечової кислоти та кристалів уратів на преципітацію оксалату кальцію;
• утворення комплексу між колоїдними уратами і макромолекулярними інгібіторами;
• зниження екскреції оксалатів.

У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні, у якому вивчали утворення каменів з оксалату кальцію, було виявлено, що 75% пацієнтів, які приймали алопуринол, не мали повторного каменеутворення порівняно з 45% в групі плацебо.

Піридоксин

Теоретично піридоксин (вітамін В6) може сприятливо впливати на рівень ендогенних оксалатів. Ймовірно, це зумовлено підвищенням переамінування гліоксилату в результаті дії коферменту піридоксаль фосфату.

Однак у зв’язку з низькою поширеністю і тяжким перебігом первинних гіпероксалурій рандомізованих досліджень щодо ефективності піридоксину немає.

Разом із тим було підтверджено, що деякі пацієнти з гіпероксалурією І типу мали позитивний ефект від прийому високих доз піридоксину. Саме через відсутність інших ефективних методів лікування з метою зменшення екскреції оксалату у пацієнтів з первинною гіпероксалурією І типу варто спробувати застосування піридоксину.

L-метіонін

Прийом L-метіоніну дозою 600-1500 мг/доб забезпечує підкислення сечі завдяки донації протонів. Однак стабільного ефекту досягти дуже важко.

Тіопронін

Tioпронін може формувати цистеїнові комплекси шляхом поділу дисульфіду та зв’язування цистину. Унаслідок цього насичення сечі цистином зменшується, а його розчинність значно підвищується. Незважаючи на відсутність рандомізованих контрольованих досліджень, результати лікування свідчать, що тіопронін зменшує утворення цистинових каменів. У зв’язку з високою частотою виникнення побічних ефектів тіопронін (та інші цистеїнзв’язуючі препарати) рекомендується пацієнтам, які не в змозі контролювати утворення каменів, вживаючи велику кількість рідини, дотримуючись дієти і застосовуючи методи олужнення сечі. Побічні ефекти, пов’язані з прийомом даного препарату, включають: нудоту, висип, втому, лихоманку і протеїнурію. У таблиці 2 наведено рекомендації щодо лікування пацієнтів із різними відхиленнями в аналізах сечі.

Таблиця 2. Рекомендації щодо медикаментозного лікування пацієнтів із факторами ризику розвитку СКХ

*Міститься у складі цитратного препарату Блемарен

Діагностика та специфічне лікування окремих видів каменів

Кальцій-оксалатні камені

Діагностика кальцій-оксалатних конкрементів передбачає визначення:

• у крові: рівня креатиніну, натрію, калію, хлоридів, іонізованого кальцію та кальцію, зв’язаного з білками, сечової кислоти і паратиреоїдного гормона (ПТГ) у разі підвищення вмісту кальцію;
• в сечі: об’єму, питомої ваги, профілю рН сечі, вмісту кальцію, оксалатів, сечової кислоти, цитратів і магнію.

При підвищеному рівні іонізованого кальцію (або кальцію, зв’язаного з білками) в сироватці крові необхідно визначити рівень ПТГ для підтвердження або виключення гіперпаратиреозу.

«Кислотний арешт» (рН сечі постійно < 6) може спричиняти кристалізацію сечової кислоти та оксалату кальцію. Крім того, сприяючим чинником може виступати підвищене виведення сечової кислоти (> 4 ммоль/доб у дорослих і> 12 мг/кг/доб у дітей).

Якщо рН сечі в добовому профілі постійно становить> 5,8, це вказує на ацидоз ниркових канальців (АНК) за умови, що ІСШ було виключено. За допомогою навантажувального тесту з хлоридом амонію можна підтвердити ацидоз і визначити його підтип.

Екскреція оксалатів> 0,5 ммоль/доб у дорослих свідчить про гіпероксалурію. Виділяють наступні її типи:

• первинна (виділення оксалатів в основному > 1 ммоль/доб) – з’являється в трьох генетично визначених формах;
• вторинна (екскреція оксалатів> 0,5 ммоль/доб, як правило < 1 ммоль/доб) – відбувається за рахунок кишкової гіперабсорбції оксалатів або при надмірному їх надходженні з їжею;
• м’яка (виведення оксалатів становить 0,45-0,85 ммоль/доб) – часто зустрічається при ідіопатичному утворенні оксалатних каменів.

При гіпероксалурії необхідно споживати їжу з низьким вмістом оксалатів, а при гіперурикозурії – пуринів. У таблиці 3 подано схему медикаментозного лікування пацієнтів із каменями з оксалату кальцію.

Таблиця 3. Медикаментозне лікування хворих із кальцій-оксалатними каменями

Кальцій-фосфатні камені

Фосфат кальцію представлений головним чином двома різними мінералами: апатитом і брушитом. Кристалізація апатиту відбувається при рН> 6,8 і може бути пов’язана з ІСШ. Брушит кристалізується при оптимальному рівні рН (6,5-6,8), при високій концентрації кальцію (> 8 ммоль/доб) та фосфатів (> 35 ммоль/доб) в сечі. Його поява не пов’язана з ІСШ.

Причинами утворення кальцій-фосфатних каменів можуть бути гіперпаратиреоїдизм, АНК та ІСШ, кожна з яких вимагає призначення різної терапії.

Діагностика такого виду конкрементів передбачає визначення вмісту креатиніну, натрію, калію, хлоридів, іонізованого кальцію (або загального кальцію і альбуміну) і ПТГ (у разі підвищення рівня кальцію) в крові. Аналіз сечі включає дослідження об’єму сечі, її профілю рН, питомої ваги, рівня кальцію, фосфатів і цитратів.

Для профілактики рекомендується споживання великої кількості рідини і дотримання дієти.

Гіперпаратиреоїдизм і АНК є поширеними причинами утворення фосфатних каменів. У той час як для більшості пацієнтів з первинним гіперпаратиреоїдизмом необхідне хірургічне втручання, АНК може бути усунений медикаментозно. Якщо вищезгадані захворювання були виключені, фармакотерапія з використанням тіазидів може ефективно знизити рівень кальцію в сечі. У випадку, коли рН сечі постійно залишається на рівні> 6,2, слід застосовувати підкислення сечі за допомогою L-метіоніну. При фосфатних каменях, пов’язаних з ІСШ, важливо дотримуватись рекомендацій щодо лікування конкрементів при даному захворюванні (табл. 4).

Таблиця 4. Медикаментозне лікування пацієнтів із кальцій-фосфатними каменями

Далі ми більш детально розглянемо захворювання, що пов’язані з утворенням саме кальцієвих каменів.

Гіперпаратиреоз

Клінічні прояви гіперпаратиреозу зазвичай включають втрату кісткової маси, виразкову хворобу шлунка і СКХ. Високий рівень ПТГ значно підвищує обмін кальцію, що в свою чергу призводить до гіперкальціємії та гіперкальціурії. За підозри на гіперпаратиреоз необхідно виконати УЗД паращитоподібних залоз, щоб підтвердити діагноз. Первинний гіперпаратиреоз можна вилікувати лише хірургічним шляхом.

Первинна гіпероксалурія

Пацієнтів із первинною гіпероксалурією слід направляти до спеціалізованих центрів, оскільки успішне лікування вимагає участі досвідченої міждисциплінарної команди лікарів. Основна мета терапії – зниження рівня ендогенного оксалату, що є підвищеним у пацієнтів з даним захворюванням.

Приблизно у третини хворих на первинну гіпероксалурію І типу терапія піридоксином нормалізує або істотно знижує екскрецію оксалатів. Адекватне розведення сечі досягається шляхом регулювання споживання рідини до 3,5-4,0 л/доб у дорослих (у дітей 1,5 л/м2 поверхні тіла). Терапевтичні методи запобігання кристалізації оксалату кальцію включають гіпердіурез, застосування цитратних сумішей і магнію. Однак в термінальній стадії ниркової недостатності пацієнти з первинною гіпероксалурією потребують одночасної трансплантації печінки і нирки.

Лікування даного захворювання передбачає прийом:

• цитратних сумішей: 9-12 г/доб для дорослих, 0,1-0,15 мг-екв/кг/доб для дітей;
• піридоксину (при первинній гіпероксалурії І типу): 5-20 мг/кг/доб залежно від екскреції оксалату і переносимості препарату пацієнтом;
• магнію: 200-400 мг/доб (уникати застосування у разі ниркової недостатності).

Кишкова гіпероксалурія

Кишкова гіпероксалурія – це особливо небезпечний стан у хворих на кишкову мальабсорбцію жирів. Дана аномалія пов’язана з високим ризиком утворення каменів і виникає після резекції частини кишечника, накладання єюноілеального анастомозу, при хворобі Крона та недостатності підшлункової залози. Зменшене надходження жирних кислот поєднується з втратою кальцію. На додаток до гіпероксалурії у цих пацієнтів зазвичай відмічається гіпоцитратурія через втрату лугів. При цьому рівень рН сечі, кальцію та об’єм сечі, як правило, низькі. Усі ці порушення призводять до підвищення рівня оксалату кальцію в сечі, виникнення кристалурії та каменеутворення.

Спеціальні профілактичні заходи включають:

• обмеження споживання продуктів, багатих на оксалати;
• зменшення вживання жирів;
• прийом кальцієвих добавок під час їди для утворення оксалату кальцію в кишечнику;
• вживання достатньої кількості рідини для компенсації втрати води, викликаної діареєю;
• використання цитратних сумішей для підвищення рН та рівня цитратів сечі.

Ацидоз ниркових канальців

АНК зумовлений порушенням секреції водневих іонів дистальними канальцями або реабсорбції бікарбонатів проксимальними канальцями нефрона.

Формування каменів у нирках зазвичай має місце у пацієнтів із дистальним типом АНК.

Основним у лікуванні даної патології є відновлення кислотно-лужної рівноваги. Незважаючи на лужний рН сечі при АНК, її олужнення з використанням цитратних сумішей або бікарбонату натрію усуває внутрішньоклітинний ацидоз, що зумовлює утворення каменів (табл. 5). Лужне навантаження знижує канальцеву реабсорбцію цитратів, що в свою чергу нормалізує виділення цитратів і одночасно зменшує обмін кальцію. Результат лікування можна контролювати за допомогою аналізу газового складу венозної крові. Якщо надмірне (> 8 ммоль/доб) виділення кальцію із сечею зберігається після відновлення кислотно-лужного балансу, тоді за допомогою застосування тіазидів можна знизити екскрецію кальцію.

Таблиця 5. Лікування хворих на АНК

Нефрокальциноз

Нефрокальциноз – це відкладання нерозчинних солей кальцію у корковій або мозковій речовині нирок, що відбувається окремо чи в поєднанні з утворенням каменів у нирках. Основними патологічними станами, що призводять до розвитку даного захворювання, є: гіперпаратиреоїдизм, первинна гіпероксалурія, АНК, порушення метаболізму вітаміну D, ідіопатична гіперкальціурія і гіпоцитратурія, генетичні порушення, зокрема синдром Бартера. Оскільки нефрокальциноз – це поліетіологічне захворювання, сьогодні не існує єдиного стандарту його лікування. У зв’язку з цим необхідно зосередити увагу на терапії основних метаболічних або генетичних порушень, що спричиняють його розвиток, зводячи до мінімуму біохімічні фактори ризику.

Діагностика даного захворювання передбачає проведення таких досліджень:

• аналізу крові – визначення концентрації ПТГ (в разі підвищення рівня кальцію), вітаміну D і метаболітів вітаміну А, натрію, калію, магнію, хлору та аналіз газового складу крові;
• аналізу сечі – визначення профілю рН сечі (мінімум 4 рази на день), добового об’єму та питомої ваги сечі, вмісту кальцію, сечової кислоти, магнію і цитрату.

Сечокислі та уратні камені

Гіперурикозурія виникає в результаті надлишкового ендогенного утворення сечової кислоти (дефекти ферментів), синдрому лізису пухлини, підвищення катаболізму, при мієлопроліферативних захворюваннях та подагрі. Утворення кристалів з урату амонію спричинене ІСШ, мальабсорбцією та недоїданням.

Діагностика даної хвороби передбачає проведення дослідження крові з визначенням рівня креатиніну і сечової кислоти; сечі – при якому визначається її об’єм, профіль рН, питома вага та вміст сечової кислоти.

Камені із сечової кислоти і уратів амонію утворюються за абсолютно різних біохімічних умов: кристалізація сечової кислоти відбувається при рН сечі < 6, а уратів амонію – при рН> 6,5, високій концентрації сечової кислоти і за наявності катіонів.

Схема лікування пацієнтів із сечокислими та уратними каменями представлена в таблиці 6. Базисною терапією на сьогоднішній день залишається прийом цитратних сумішей.

Таблиця 6. Медикаментозна терапія пацієнтів із сечокислими та уратними каменями

Загальні профілактичні заходи включають вживання рідини і дотримання дієти. Гіперурикозурія коригується зниженням вмісту пуринів у щоденному раціоні.

Камені, що виникають при ІСШ

Під час проведення діагностики визначають рівень креатиніну, профіль рН сечі та проводять культуральне дослідження сечі. При інфекціях камені містять струвіти, апатити чи урати амонію. У посіві сечі зазвичай виявляють бактерії, які продукують уреазу (табл. 7).

Таблиця 7. Основні види бактерій, що продукують уреазу

Пацієнтам із цим видом каменів рекомендується вживати велику кількість рідини і дотримуватися дієти. До лікувальних заходів належать повне хірургічне видалення каменя, короткий або тривалий курс лікування антибіотиками, підкислення сечі з використанням метіоніну або хлориду амонію та інгібування уреази (табл. 8). При інфекціях з тяжким перебігом слід використовувати ацетогідроксамову кислоту (літостат).

Таблиця 8. Рекомендації щодо лікування пацієнтів з каменями при ІСШ

Цистинові камені

Діагностика даного виду каменів включає визначення концентрації креатиніну в крові, об’єму, питомої ваги, рН-профілю сечі та вмісту в ній цистину. Слід зауважити, що цистин погано розчиняється в сечі та спонтанно кристалізується при фізіологічному діапазоні її рН. Його розчинність залежить від рН сечі: при рН 6,0 її межа становить 1,33 ммоль/л. Рутинне визначення рівня цистину не підходить для терапевтичного моніторингу.

Профілактичні заходи включають споживання рідини та дотримання відповідної дієти. Незважаючи на те, що теоретично дієта з низьким вмістом метіоніну може зменшити екскрецію цистину, пацієнти відмовляються від неї. Крім того, обмежити споживання натрію легше і воно більш ефективне щодо зниження концентрації цистину в сечі. Хворим, як правило, не рекомендується вживати> 2 г/доб натрію.

Високий діурез має принципове значення: об’єм сечі повинен становити> 3 л/доб. Так, пацієнтам необхідно протягом дня споживати велику кількість рідини, рівномірно розподіляючи порції.

Основними терапевтичними заходами щодо запобігання кристалізації цистину є підтримання рН сечі> 7,5 з метою поліпшення його розчинності та забезпечення належної гідратації з мінімальним діурезом – 3,5 л/доб для дорослих, 1,5 л/м2 поверхні тіла для дітей (табл. 9, 10).

Таблиця 9. Медикаментозна терапія хворих із цистиновими каменями

Таблиця 10. Рекомендації щодо лікування пацієнтів із цистиновими каменями

Концентрацію вільного цистину можна знизити, застосовуючи відновлювальні речовини, що сприяють розщепленню його дисульфідних зв’язків.

Сьогодні тіопронін є препаратом вибору для зниження вмісту цистину. Однак часто доводиться припиняти лікування через виникнення побічних ефектів (наприклад нефротичниго синдрому) або погану комплаєнтність, особливо при тривалому прийомі. Зважаючи на це, препарат рекомендується застосовувати при рівні цистину в сечі > 3,0 ммоль/доб або при тяжкому перебігу захворювання.

Аскорбінову кислоту необхідно використовувати, коли екскреція цистину становить < 3,0 ммоль/доб. Однак вона має обмежену дію щодо зниження рівня цистину в сечі (приблизно на 20%). У зв’язку з цим застосування аскорбінової кислоти як стандарту лікування залишається спірним.

Інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту каптоприл залишається препаратом другого ряду. Його використовують, коли застосування тіопроніну неможливе або було невдалим, проте його дія до кінця не вивчена.

Камені з 2,8-дигідроксиаденіну

Генетично детерміновані дефекти аденін-фосфорибозилтрансферази призводять до високої екскреції з сечею малорозчинного 2,8-дигідроксиаденіну, внаслідок чого з нього формуються конкременти. Їх діагностика та профілактика аналогічні для каменів із сечової кислоти. Рекомендується застосовування алопуринолу високими дозами, але під регулярним моніторингом.

Ксантинові камені

Пацієнти, у яких утворюються ксантинові камені, зазвичай мають знижений рівень сечової кислоти в сироватці крові.

Підвищене споживання рідини забезпечує оптимальний рівень питомої ваги сечі < 1010. Дієта з виключенням пуринів знижує ризик спонтанної кристалізації ксантину в сечі. Однак не існує доступного медикаментозного лікування даного захворювання.

Медикаментозно-індуковані камені

Виникають при застосуванні певних лікарських препаратів. Виділяють два типи таких конкрементів:

• камені, сформовані при кристалізації сполук ліків (алопуринол/оксипуринол, амоксицилін/ампіцилін, цефтриаксон, ципрофлоксацин, ефедрин, індинавір, магнію трисилікат, сульфаніламіди, триамтерен);
• камені, що утворюються в результаті погіршання складу сечі, зумовленого застосуванням деяких речовин (ацетазоламіду, алопуринолу, алюмінію і магнію гідроксиду, аскорбінової кислоти, кальцію, фуросеміду, проносних засобів, метоксифлурану, вітаміну D).

Камені невідомого складу

Діагностична візуалізація починається з проведення УЗД обох нирок для встановлення наявності каменів. У дорослих необхідно виконати УЗД не лише нирок, а й сечоводів і сечового міхура та спіральну комп’ютерну томографію, щоб розрізнити кальцієвмісні та некальцієві камені.

Результати аналізу крові можуть свідчити про тяжкі метаболічні та органічні розлади, такі як ниркова недостатність, гіперпаратиреоїдизм, гіперкаліємія і гіперурикемія. У дітей додатково проводять обстеження на гіпероксалемію. Посів сечі необхідно виконувати, якщо є ознаки інфекції.

Постійний рН сечі> 6 в добовому профілі може спричиняти кристалізацію сечової кислоти, а рН сечі> 5,8 вказує на АНК, якщо ІСШ виключено.

За допомогою мікроскопії сечового осаду можна виявити рідкісні види каменю, такі як 2,8-дигідроксиаденінові,цистинові та ксантинові.

Проведення діагностичних заходів (табл. 11) дає змогу визначити найбільш імовірний тип каменю і рекомендувати пацієнту конкретну схему лікування.

Таблиця 11. Дослідження пацієнтів з каменями невідомого складу

Таким чином, сьогодні спостерігається подальший ріст захворюваності на СКХ. Корекція водного режиму та способу життя певною мірою сприяє покращанню стану хворих. Однак основою патогенетичного лікування продовжує залишатися застосування цитратних сумішей.

Підготував Олександр Шмерхльов

Опубліковано в журналі «Медичні аспекти здоров’я чоловіка» №2(4)'2012