В даний час зростаюча захворюваність на цукровий діабет (ЦД) корелює зі збільшенням поширеності серцево-судинної захворюваності та смертності. Однією з причин цього є тісний зв'язок вище перелічених нозологій. З часів, коли за даними масштабних епідеміологічних досліджень (MRFIT) ЦД був визначений як один з основних факторів ризику судинних захворювань, дане твердження не втратило актуальності. Сучасні керівництва розглядають ЦД 1-го і 2-го типу як еквівалент ризику розвитку ішемічної хвороби серця - ІХС (J. Perk et al., 2012). Інсульт, інфаркт міокарда і хвороби периферичних судин є причиною значно більшої захворюваності і смертності у пацієнтів з ЦД, ніж класична діабетична тріада - нефропатія, нейропатія та ретинопатія.
Гіперглікемія є основним чинником, що визначає вираженість структурних, функціональних і біохімічних порушень, які спостерігаються у великих і дрібних кровоносних судинах різних органів і систем. Останнім часом все більше уваги приділяється оксидативному стресу як патогенетичній ланці ураження органів і тканин при гіперглікемії.
Оксидативний стрес виникає при порушенні балансу між утворенням продуктів окислення і можливістю антиоксидантних систем організму нейтралізувати їх. Доведено збільшення утворення реактивних форм кисню у пацієнтів з ЦД, причиною якого може служити аутоокіслення глюкози, а також утворення супероксиду в мітохондріях клітин ендотелію (WI Sivitz). Індукований гіперглікемією оксидативний стрес призводить до активації полі-(АДФ-рибоза)-полімерази, запаленню та ендотеліальній дисфункції, яка відіграє ключову роль у розвитку діабетичних ангіопатій. Реактивні форми кисню також гальмують активність антиатеросклеротичні ферментні системи. А оскільки судинний компонент відіграє також важливу роль в етіології діабетичної нейропатії, збільшення окислювального стресу було висунуто в якості загальної гіпотези розвитку діабетичних ускладнень. Таким чином, більш глибоке вивчення і розуміння впливу балансу оксидантних - антиоксидантних систем на макро- і мікроциркуляторні порушення може призвести до формування нових терапевтичних підходів до лікування вже наявної цереброваскулярної і серцево-судинної патології у хворих на ЦД (DM Arrick). Більше того, запобігання окислювального стресу у хворих на ЦД, на думку багатьох дослідників, є первинною профілактикою розвитку судинних захворювань і нейропатії (MA Yorek, 2014).
Підготувала Лариса Калашник
Опубліковано в журналі «Практична ангіопатія» №2(65)'2014
