Що повинен знати сімейний лікар про синдром діабетичної стопи? (конспект)

Резюме. Аналіз результатів лікування хворих на синдром діабетичної стопи, що ускладнений гнійно- некротичним ураженням нижніх кінцівок, свідчить про невирішеність цієї проблеми й вимагає опрацювання нових тактичних підходів до її вирішення. Особливої уваги заслуговує догляд за хворими з діабетичною стопою в домашніх та амбулаторно-поліклінічних умовах. У статті вказано на соціальну потребу в спеціалістах загальної практики - сімейних лікарях, компетенція яких дозволить проводити профілактику виникнення синдрому діабетичної стопи.

Ключові слова: цукровий діабет, синдром діабетичної стопи, класифікація, лікування, профілактика.

Загальна кількість хворих на цукровий діабет (ЦД), зареєстрованих в Україні на 1.01.2007 р. перевищила мільйону позначку й сягнула 1048375 осіб, що становить 2242,6 на 100 тис. населення. Діти, які хворі на ЦД, складають близько 5 % від загальної популя­ції пацієнтів із ЦД, і їхня кількість постійно зро­стає [7]. Показник поширення цукрового діа­бету сьогодні, за даними МОЗ України, складає 2,2 % від загальної кількості населення, проте дослідженнями "Диа Скрин" доведено, що ця цифра є набагато вищою - 13,69 % [6].

За даними ВООЗ, цукровий діабет скорочує тривалість життя, у хворих на Ц Д у 2-3 ра­зи частіше розвиваються порушення мозкового кровоплину, інфаркт міокарду, ентеропатії, частіше зустрічається сліпота, гангрена [12].

Одним із тяжких «пізніх» ускладнень ЦД, яке значно погіршує якість життя, зменшує його тривалість, вважається синдром діабетичної стопи (СДС) - патологічний стан стоп хворого на ЦД, який виникає на фоні ураження периферійних нервів, судин, шкіри та м'яких тканин, кісток і суглобів, створює умови для формування гострих і хронічних виразок, кістково-суглобових уражень і гнійно-некротичних процесів [10,11].

Головною причиною розвитку трофічних уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є діабетична полінейропатія, ішемія тканин, яка виникає внаслідок ураження периферійних артерій, і діабетична остеоартропатія [2, 13].

За визначенням ВООЗ, під діабетичною ангіопатією нижніх кінцівок розуміють наявність таких клінічних ознак, як відсутність пульсу на артеріях стоп, переміжна кульгавість в анамнезі, біль у спокої та/або зміни, які вказують на порушення кровоплину.

До цього часу, на жаль, немає єдиного розуміння етіології, патогенезу розвитку СДС, єдиного підходу до методів діагностики, визначення оптимальних термінів та обсягів хірургічних втручань і, основне, - немає узгоджених дій між спеціалістами різного профілю, які приймають участь у лікуванні цієї групи хворих. Відсутність єдиної класифікації патологічних змін стопи, що розвиваються на фоні ЦД, призводить до різної, іноді суперечливої оцінки результатів лікування [8]. Потреба у створенні класифікації зумовлена необхідністю розмежування стадій синдрому при різних клінічних формах СДС, а також у зв'язку з необхідністю вибору профілюючого методу лікування (консервативна терапія, операція з приводу гнійного процесу, ангіохірургічна чи ортопедична корекція тощо).

Існуючі на даний час класифікації СДС можна поділити на кілька груп: за кпініко-морфологічним, етіологічним та патогенетичним принципом, комбіновані класифікації. Класифікація СДС, запропонована на 1-му Міжнародному симпозіумі з діабетичної стопи (Нідерланди, 1999) включає три форми СДС: нейропатичну, ішемічну і змішану. Недоліком її є той факт, що тут відмічений лише патогенетичний механізм розвитку клінічних проявів СДС. Ю.І. Павлов і співавт. запропонували [8] клінічну класифікацію, побудовану за фасеточним принципом, яка дозволяє поєднувати загальновідомі методи оцінки глибини виразково-некротичних уражень стоп [F. Wagner], ступінь вираженості порушень кровоплину в кінцівках [R. Fontaine], а також стан кістково-суглобового апарату стопи і вираженість гнійно-некротичного процесу. Найвичерпнішою, на нашу думку, й найпростішою при застосуванні є класифікація СДС Техаського університету (1991), яка відображає глибину ураження тканин стопи, наявність інфекції та ішемії.

Чіткі епідеміологічні результати дослідження синдрому діабетичної стопи в нашій країні відсутні. Міжнародні епідеміологічні дослідження свідчать, що частота діабетичних виразок складає 4-10 % при щорічній захворюваності 2-3 % осіб серед популяції хворих на ЦД. Поширеність периферійної нейропатії складає 10-55 %, патології периферійних артерій -10- 20 %, молоткоподібних пальців - від 14 % у хворих на ЦД 1 типу до 28 % серед хворих на ЦД 2 типу. Епідеміологічне дослідження, проведене в північно-західній Англії, виявило у 55 % хворих на ЦД наявність 2-х і більше факторів високого ризику розвитку виразок стопи [2].

Діабетична нейропатія - найпоширеніше ускладнення ЦД, пов'язане з порушенням функції нервової системи й включає сенсорну, моторну та автономну (вегетативну). Численні дослідження показали, що при маніфестації ЦД 3,5-6,1 % хворих мають певні ознаки діабетичної нейропатії [9].

Нейропатія є пусковим механізмом формування основних ознак «діабетичної стопи». Діабетична полінейропатія та макроангіопатія спричиняють взаємообтяжпиві патологічні процеси, котрі в сукупності призводять до змін, що лежать в основі формування гнійно-некротичних ускладнень діабетичної стопи.

Особлива увага в патогенезі діабетичної стопи належить інфекції. Мікробний пейзаж гнійно-некротичного вогнища хворих на ЦД носить полівалентний характер, змішана аеробно-анаеробна інфекція присутня у 87,7 % випадків, лише аеробна - у 12,3 %, асоціації мікроорганізмів у гнійному вогнищі включають від 2 до 14 видів аеробних, факультативно-анаеробних та облігатно-анаеробних неспороутворювальних бактерій [9].

Розвиток гнійно-некротичних процесів на фоні діабетичної стопи більше ніж у 50-75 % випадків призводить до нетравматичних ампутацій. Епідеміологічні дослідження показали, що 6-30 % хворих на ЦД після першої ампутації підлягають ампутації контрлатеральної нижньої кінцівки протягом 1-3 років, через 5 років-28-51 % [9].

Наведені результати вказують на невирішеність цієї проблеми й доцільність подальшого опрацювання нових тактичних підходів до лікування цієї категорії хворих із метою зниження частоти інвалідизації та летальності.

При різних умовах, прогноз відносно життя та збереження кінцівки у хворих на СДС у цілому визначається двома факторами: станом кровоплину дистальних відділів кінцівки (ішемія) і ступенем вираженості гнійного процесу (локальний процес, флегмона, генералізація інфекції) [8]. Вони й визначають, в основному, формування синдромальних моделей і вибір лікувальної тактики.

Консервативні методи лікування ускладнених форм СДС необхідно починати з корекції метаболічних та електролітних порушень. Для цього здійснюють переведення пацієнтів на «інтенсивну інсулінотерапію», яка включає часте (більше 3 разів на день) підшкірне або внутрішньовенне введення невеликих доз (8- 10 ОД) інсуліну короткої дії з ретельним контролем рівня глікемії протягом доби. Основною метою лікування полінейропатії є досягнення нормальних величин рівня глікемії [1, 3, 4]. Тривала гіперглікемія призводить до прогресування нейропатії. Лікування больової форми нейропатії має бути патогенетичним: в його основі лежить використання препаратів групи а-ліпоєвої кислоти. До симптоматичного лікування включають нестероїдні протизапальні середники, антидепресанти, вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, анальгін, серцеві середники. Використовують білкові препарати (альбумін, протеїн), гепатопротектори (глутаргін, карсил, сирепар).

Антибактеріальна терапія є одним із найважливіших компонентів консервативного лікування СДС і будується ступінчасто: 1-ий ступінь - емпірична терапія до отримання результатів посіву; 2-ий - корекція здійснюється з урахуванням загального стану хворого, гнійно-некротичного вогнища, видового складу мікрофлори та антибіотикограми; 3-ій - за наявності двох форм одного й того ж середника можливий перехід із парентерального шляху використання на ентеральний.

В основі хірургічного лікування гнійно-некротичних уражень стопи при ЦД лежать принципи активної хірургічної тактики: хірургічна санація рани; додаткові методи фізичної її санації (пульсуючий струмінь, ультразвук, озоно- терапія тощо); місцеве лікування гнійного вогнища сучасними перев'язувальними середниками; ранні відновлювальні операції. При цьому враховують не тільки вираженість гнійно-некротичних проявів, але й форму СДС.

Основною метою хірургічного лікування гнійно-некротичних проявів СДС є збереження кінцівки та життя хворого. Підхід на всіх етапах лікування та реабілітації повинен бути міждисциплінарним, об'єднувати таких спеціалістів: ендокринолог, діабетолог, нефролог, окуліст, кардіолог, ортопед, хірург, психолог, підготовлений середній медичний персонал, технік із виготовлення ортопедичних коригуючих засобів і взуття. Для хворих із тяжкими гнійно- некротичними формами діабетичної стопи в бригаду спеціалістів необхідно включати хірурга гнійного відділення, судинного хірурга, терапевта та анестезіолога-реаніматолога [9].

Особливої уваги заслуговує догляд за хворими на ЦД, ускладнений СДС, удома та в амбулаторно-поліклінічних умовах. На сьогодні при наданні первинної медико-санітарної допомоги (ПМСД) існує соціальна потреба в спеціалістах загальної практики - сімейної медицини (ЗП-СМ), компетенція яких дозволить забезпечити 80-85 % пацієнтів необхідними для них медичними послугами [5]. Це вимагає освітньо-професійної підготовки спеціалістів за фахом ЗП-СМ.

Слідом за діагностикою факторів ризику, хворим на ЦД необхідно проводити заходи з профілактики ускладнень діабетичної стопи. До таких заходів належить забезпечення хворих ортопедичним взуттям, догляд за стопами та застосування медикаментних середників, які попереджують прогресування ускладнень ЦД. У контрольованих дослідженнях доказана ефективність використання спеціалізованого ортопедичного взуття, здатного вдвічі зменшити кількість рецидивів виразок стоп при діабеті [2]. Характерною особливістю «діабетичного» взуття є виготовлення його з урахуванням особливостей патології стопи кожного пацієнта, спеціальна безшовна конструкція, наявність додаткового простору для вкладних устілок, можливість раціонально розподілити тиск по підошві з виключенням надлишкового тиску на стопу.

Важливе місце в профілактиці займає догляд за стопою з включенням сканування проблемних зон стопи, видалення гіперкератозу, застосування зволожувальних та живильних кремів для шкіри стоп. Гіперкератоз є фактором ризику утворення виразки й формується внаслідок посиленого ороговіння шкіри в місцях біомеханічного навантаження. Видаляють гіперкератоз механічним шляхом за допомогою скальпеля без травмування прилеглого шару шкіри.

Хворим на ЦД пропонують креми, які містять сечовину, яка усуває сухість шкіри, що розвивається в результаті ангідроза при автономній невропатії та втраті функції потових залоз. Новинкою ринку є багато специфічних зволожувальних середників для догляду за сухою шкірою (Бальзамед-інтенсив тощо).

Широке застосування а-ліпоєвої кислоти (Еспа-ліпон) при діабетичній нейропатії пояснюють ефективністю її як препарату патогенетичної направленості (зменшення сенсомотор ного дефіциту, покращення електрофізіологічних показників) зі швидким знеболювальним ефектом. Препарат має відмінний знеболювальний ефект і в дітей із ЦД. Зменшення болю й покращання функції нервових закінчень можна досягти шляхом використання нейро тропних вітамінів групи В.

Висновки

1. Своєчасне надання мультидисциплінарної допомоги пацієнтам, які відносяться до групи високого ризику розвитку синдрому діабетичної стопи, може відтермінувати утворення діабетичної виразки, попередити одне з найважчих ускладнень цукрового діабету - ампутацію кінцівки.
2. Особлива увага у вирішенні цієї проблеми належить сімейним лікарям, які мають можливість проводити систематичний догляд за хворими на ЦД, надавати їм амбулаторну допомогу, забезпечити своєчасну шпиталізацію при загостренні хвороби.

Література

1. Балаболкин М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова // Кардиол. - 2004. - № 7. - С. 90-97.
2. Гурьева И.В. Факторы риска и профилактика синдрома диабетической стопы / И.В. Гурьева //Міжнарод.ендокринол. журнал. - 2008. - № 6 (18). - С. 19-22.
3. Ефимов А. Синдром диабетической стопы / А. Ефимов, С. Болгарская //Ліки. - 2005. - № 5 (94). - С. 45-53.
4. Ефимов А.С. Малая энциклопедия врача- эндокринолога / А.С. Ефимов, Н.А. Зуева, Н.Д. Тронько. - К.: Медкнига, 2007. - 360 с.
5. Компетентний підхід - основа кваліфікаційної характеристики лікаря загальної практики - сімейної медицини /Л. Матюха, Н. Гойда, Г. Лисенко та ін. // Сімейна медицина. - 2009. - № 4. - С. 80-83.
6. Маньковский Б.Н. Сахарний диабет и арте­риальная гипертензия в эпоху новых доказательств /Б.Н. Маньковский, ЮіН. Сиренко//Медиц. аспекты здоровья женщины. - 2007. - № 6. - С. 26-29.
7. Основні показники діяльності ендокринологічної служби України за 2006 рік. Академія наук України. Міністерство охорони здоров'я. Інститут ендокри­нології та обміну речовин ім. В.П. Кормісаренка АМН України. - Київ, 2007.
8. Павлов Ю.И. Стандартизация эффективна при лечении гнойно-некротических форм диабетической стопы/Ю.И. Павлов, А.А. Холопов, И.К. Сидоренко // Междун. электронный журнал сестринского дела. -2001.-С. 1-8.
9. Светухин А.М. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы/А.М. Светухин, А.Б. Земляной // Сахарный диабет. - 2002. - Том 04, №10. -С. 2-12.
10. Синдром диабетической стопы. Методические рекомендации / И.В. Гурьева, И.В. Кузина, А.В. Воронина и др. - М., 2000. - 28 с.
11. Boulton A.J.M. The foot in Diabetes/ A.J.M. Boul­ton, H. Connor, P.R. Cavanagh // 3rd edn. - John Wiley & Sons, Ltd, 2000. - 315 p.
12. International Society for Paediatric and Ado­lescent Diabetes. ISPAD consensus guidelines for the management of Type 1 diabetes mellitus in children and adolescents // PGF Swift (ed.) - The Netherlands: Medforum, 2000.
13. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot with supplements. - Edition on CD. - Amsterdam, 2003.

Підготували В.С. Заремба, А.В. Миськів, Р.М. Максимович, А.М. Новосад, І.Р. Бичківський, В.І. Березюк

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Опубліковано в журналі «Сімейна медицина» №2'2011